麻省理工学院的研究人员已经开发出一种独特的治疗肿瘤细胞的方法，即将肿瘤细胞从体内取出，通过药物对其进行化疗，然后将它们放回肿瘤中。当与激活T细胞的药物一起给药时，这些受伤的癌细胞似乎充当了激活T细胞的求救信号。
“当你创造出DNA受损但未被杀死的细胞时，在特定条件下，这些存活的、受伤的细胞会发出唤醒免疫系统的信号，”大卫·h·科赫科学教授、麻省理工学院精确癌症医学中心主任、麻省理工学院科赫综合癌症研究所成员迈克尔·亚菲说。
Yaffe和Darrell Irvine是MIT生物工程和材料科学与工程系的Underwood-Prescott教授，也是科赫研究所的副主任，他们是这项研究的资深作者科学的信号．麻省理工学院博士后Ganapathy Sriram和Lauren铣博士是这篇论文的主要作者。
在试验中，治疗24小时后，研究人员在每个培养皿中加入树突细胞，24小时后加入T细胞。然后，他们计算了T细胞杀死癌细胞的能力。结果发现，大多数化疗药物效果不佳，而那些有效的药物，在低剂量下也不足以杀死肿瘤。
这里的关键因素是那些被化疗损伤但仍然活着的细胞。
亚菲说:“这为癌症治疗提供了免疫原性细胞损伤而不是免疫原性细胞死亡的新概念。”“我们证明，如果你在培养皿中处理肿瘤细胞，当你将它们直接注入肿瘤并给予检查点封锁抑制剂时，活的、受伤的细胞就是那些重新唤醒免疫系统的细胞。”
这种方法最有效的药物是导致DNA损伤的药物。当肿瘤细胞发生DNA损伤时，它会激活对压力作出反应的细胞通路。这些通路发出求救信号，刺激T细胞迅速行动起来，不仅摧毁那些受伤的细胞，还摧毁附近的肿瘤细胞。
亚菲说:“我们的发现完全符合细胞内的‘危险信号’可以与免疫系统对话的概念，这个理论是由美国国立卫生研究院的波莉·马辛格(Polly Matzinger)在20世纪90年代首创的，尽管还没有被普遍接受。”
在对40%的老鼠进行试验时，这种治疗发生了作用。此外，当研究人员在几个月后将癌细胞注入这些小鼠体内时，它们的T细胞认出了癌细胞，并在它们产生新的肿瘤之前将其摧毁。
研究人员还尝试过将破坏dna的药物直接注射到肿瘤中，而不是治疗体外细胞，但效果不佳。
亚菲说:“你必须提供某种可以充当免疫刺激物的东西，但同时你也必须释放预先存在于免疫细胞上的阻滞。”
这种疗法将在对免疫疗法没有反应的患者身上进行试验，但仍有更多的工作要做。
